Opcje ustawieńWCAGIkona do zmiany kontrastu
ABC Zdrowia
Mar172022

17 Mar 2022

Dyslipidemia aterogenna - przyczyny, rozpoznanie, leczenie

Dyslipidemia aterogenna polega na jednoczesnym występowaniu trzech typów zaburzeń parametrów lipidowych krwi: podwyższenia stężenia triglicerydów, obniżenia poziomu cholesterolu HDL i obecności małych gęstych cząsteczek LDL. Taki zestaw nieprawidłowości predysponuje do rozwoju miażdżycy i jej groźnych powikłań.

Co to jest dyslipidemia aterogenna?

Dyslipidemia aterogenna (aterogenna triada lipidowa, dyslipidemia cukrzycowa) jest stanem zaburzenia gospodarki lipidowej organizmu, w którym współwystępują trzy rodzaje nieprawidłowości:

  • podwyższone stężenie triglicerydów (TG ≥ 150 mg/dl);
  • obniżone stężenie cholesterolu HDL, czyli tzw. dobrego cholesterolu (HDL ≤ 40 mg/dl u mężczyzn; HDL ≤ 45/50 mg/dl u kobiet);
  • obecność nieprawidłowych tzw. małych gęstych cząsteczek LDL, przy prawidłowym lub podwyższonym stężeniu cholesterolu LDL, tzw. złego cholesterolu.

Wszystkie z wymienionych powyżej zaburzeń lipidowych stanowią istotne czynniki ryzyka rozwoju schorzeń układu krążenia, w tym miażdżycy – przewlekłej choroby zapalnej, w której dochodzi do odkładania złogów w naczyniach krwionośnych i zwężania się ich światła. Ten proces może być przyczyną zablokowania naczyń i znacznego niedotlenienia narządów, w tym serca i mózgu (mówimy wtedy o odpowiednio o zawale serca i udarze niedokrwiennym mózgu).

Jakie są przyczyny dyslipidemii aterogennej?

W rozwoju dyslipidemii, rolę odgrywają zarówno czynniki środowiskowe jak i genetyczne. Dyslipidemia aterogenna często rozwija się na podłożu insulinooporności, u osób otyłych, chorych na cukrzycę typu 2 i z zespołem metabolicznym. W hipercholesterolemii zwraca się dużą uwagę na nieprawidłowe odżywianie i brak dostatecznej aktywności fizycznej. Hipercholesterolemia rodzinna związana jest z mutacjami genowymi. Warto pamiętać o schorzeniach współistniejących, które predysponują do zaburzeń gospodarki lipidowej. Należą do nich: niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, przewlekła niewydolność nerek, zespół Cushinga, jadłowstręt psychiczny, niektóre choroby wątroby, a także działanie niektórych leków (np. glikokortykosteroidów czy progestagenów). Podłożem hiperlipoproteinemii typu V są skłonności genetyczne, współistnienie dodatkowych chorób, picie alkoholu lub przyjmowanie niektórych lekarstw. Rodzinny zespół chylomikronemii to choroba uwarunkowana genetycznie.

Jak dokonuje się rozpoznania dyslipidemii aterogennej?

Rozpoznania dyslipidemii aterogennej dokonuje się na podstawie profilu lipidowego. Dyslipidemia aterogenna nie powoduje swoistych objawów klinicznych; jest jednym z czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Rzadki wariant dysbetalipoproteinemii rodzinnej (choroba remnantów, hiperlipoproteinemia typu III wg starej, obecnie rzadko używanej, klasyfikacji Fredricksona), rozwijający się w obecności dyslipidemii aterogennej, cechuje występowanie żółtaków guzkowo-wysypkowych nad łokciami i kolanami, w zagięciach skóry rąk i nadgarstków. Obniżone stężenie cholesterolu frakcji HDL, najbardziej typowe dla dyslipidemii aterogennej, występuje także w następujących chorobach genetycznych:

  • rodzinna hipoalfalipoproteinemia (niedobór ApoAI);
  • choroba tangierska (niedobór ABC1 — białka przenoszącego estry cholesterolu);
  • rodzinny niedobór acetylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej (LCAT [lecithin cholesterol acyl transferase] — enzym występujący w osoczu, syntetyzowany przez wątrobę; odpowiada za
  • przeniesienie reszty kwasu tłuszczowego z pozycji 2 lecytyny na cholesterol; produktem tej reakcji jest ester cholesterolowy, który jest następnie transportowany do rdzenia lipoproteiny);
  • choroba rybich oczu (częściowy niedobór LCAT).

Jeżeli wzrostowi stężenia TG oraz obniżeniu stężenia cholesterolu frakcji HDL towarzyszy znaczny wzrost stężenia cholesterolu frakcji LDL, to rozpoznaje się hiperlipidemię mieszaną. Dyslipidemia aterogenna rozwija się najczęściej u chorych na cukrzycę typu 2 z zespołem metabolicznym. Głównym mechanizmem patofizjologicznym jest insulinooporność mięśni szkieletowych (analiza przyczyn „triady lipidowej”.

Jak wygląda leczenie dyslipidemii aterogennej?

Leczenie niefarmakologiczne

U chorych z rozpoznaną dyslipidemią aterogenną konieczna jest ocena ryzyka sercowo-naczyniowego, a podstawową interwencją kliniczną jest leczenie niefarmakologiczne (tab. 2). Nasycone kwasy tłuszczowe powinny stanowić nie więcej niż 7% zapotrzebowania kalorycznego, a spożycie cholesterolu nie powinno przekraczać 300 mg/dobę. Należy zalecić ograniczenie spożycia węglowodanów (zwłaszcza cukrów prostych), kompensując to spożyciem tłuszczu, głównie jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (do 35% dobowego zapotrzebowania kalorycznego). Zaleca się suplementację wielonienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 (oleje rybne) w dawce 2–4 g/dobę, gdyż dieta oparta wyłącznie na produktach naturalnych rzadko pozwala osiągnąć efekt kliniczny. U osób z ciężką hipertriglicerydemią, z obecnością chylomikronów, korzystne jest całkowite obniżenie ilości spożywanego tłuszczu.
Leczenie farmakologiczne

Statyny

Jeżeli stężenie TG nie przekracza 5,6 mmol/l, to za leki pierwszego rzutu uznaje się statyny. Po uzyskaniu docelowego stężenia cholesterolu frakcji LDL, w przypadku niezadowalającego stężenia TG lub cholesterolu frakcji HDL, należy dodać fibrat. Oczekiwany wzrost stężenia cholesterolu frakcji HDL w czasie terapii statyną wynosi 5–10%. W wytycznych dotyczących leczenia dyslipidemii opracowanych przez towarzystwa europejskie (2011 r.) nie podano docelowych stężeń TG i cholesterolu frakcji HDL. Najczęściej jako pożądane podaje się wartości: TG poniżej 1,7 mmol (150 mg/dl) oraz cholesterolu frakcji HDL co najmniej 1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn i co najmniej 1,2 mmol/l (45 mg/dl) u kobiet, jeżeli ryzyko sercowo-naczyniowe oceniono jako duże. 

Fibraty

Fibraty są lekami pierwszego rzutu w leczeniu dyslipidemii aterogennej, gdy stężenie TG wynosi 5,6 mmol/l lub więcej. Obniżają one stężenie TG nawet do 50% (zarówno na czczo, jak i poposiłkowe) oraz podwyższają stężenie cholesterolu frakcji HDL (o 10–15% w badaniach krótkoterminowych, o < 5% w badaniach długoterminowych). Z niektórych badań wynika (badanie FILED), że fenofibrat u chorych na cukrzycę może zmniejszać ryzyko niektórych jej powikłań mikroangiopatycznych (retinopatia, mikroalbuminuria). Stało się to podstawą ubiegania się producenta fenofibratu o rejestrację takiego nowego wskazania klinicznego.

Kwas nikotynowy

Kwas nikotynowy obniża stężenia TG i cholesterolu frakcji LDL oraz wyraźnie zwiększa stężenie cholesterolu frakcji HDL. Z uwagi na złą tolerancję terapii sugerowano podawanie tego leku w połączeniu z laropiprantem (hamuje aktywność prostaglandyny D, zmniejsza ryzyko zaczerwienienia twarzy i napadów „uczucia gorąca”). Tego typu zalecenia można również znaleźć w wytycznych europejskich z 2011 roku, ale są już nieaktualne. W związku z brakiem korzyści z dodawania kwasu nikotynowego z laropiprantem do simwastatyny w porównaniu z monoterapią simwastatyną stwierdzonym w badaniu HPS2 (Heart Protection Study 2), w styczniu 2013 roku producent wycofał ten lek z rynków farmaceutycznych na całym świecie. Starsze preparaty kwasu nikotynowego są dostępne w niektórych krajach, cechuje je jednak zła tolerancja. 

Kwasy tłuszczowe n-3

Kwasy tłuszczowe n-3 w dawkach farmakologicznych ponad 2,0 g/dobę zmniejszają stężenie TG przy niewielkim wpływie na inne lipoproteiny. Są zarejestrowane w terapii jako środki do leczenia hipertriglicerydemii. 

Leczenie skojarzone

W celu podwyższenia stężenia cholesterolu frakcji HDL i obniżenia stężenia TG (poza obniżeniem stężenia cholesterolu frakcji LDL) zaleca się skojarzenie statyny z fibratami. Fibratem z wyboru jest w tym przypadku fenofibrat. Jeżeli za pomocą statyn lub fibratów nie udało się uzyskać kontroli TG, można rozszerzyć terapię o kwasy tłuszczowe n-3, aby bardziej obniżyć wartości TG (terapia trójlekowa); te połączenia uznaje się za bezpieczne i dobrze tolerowane. W badaniu chorych na cukrzycę typu 2 leczonych simwastatyną, a następnie poddanych randomizacji do dodatkowego przyjmowania fenofibratu lub placebo, w podgrupie pacjentów z cechami dyslipidemii aterogennej (niskie stężenia cholesterolu frakcji HDL, wysokie stężenia TG) w analizie post hoc obserwowano istotne korzyści kliniczne — 31-procentową redukcję ryzyka zgonów sercowo-naczyniowych, zawałów serca i udarów mózgu, przy bardzo korzystnym współczynniku number- -needed-to-treat (NNT), oznaczającym liczbę osób, którą trzeba leczyć, aby uzyskać korzyści kliniczne u 1 osoby w okresie trwania badania.
Wyniki te są podstawą wprowadzenia na rynek kliniczny tabletki złożonej z simwastatyny (20 mg lub 40 mg) oraz fenofibratu (145 mg).

Gdzie pójść na konsultację do lekarza endokrymologa?

Najlepsza Poradnia Endokrynologii Ogólnej i Onkologicznej mieści się w Onkolmed Lecznica Onkologiczna na Ursynowie w Warszawie. Konsultuje  w niej bardzo dobra lekarz endokrynolog.

W celu umówienia się na konsultację u endokrynologa, onkologa skontaktuj się z placówką Onkolmed Lecznica Onkologiczna pod numerem telefonu: +48222902337

Źródła:
journals.viamedica.pl/choroby_serca_i_naczyn/article/download/57588/43385
hellozdrowie.pl/dyslipidemia-aterogenna-przyczyny-badania-leczenie/
diag.pl/pacjent/artykuly/dyslipidemia-czyli-zaburzenia-gospodarki-lipidowej-objawy-i-charakterystyka/

fundusze-europejskie
rzeczpospolita-polska
rzeczpospolita-polska
europejski_fundusz_spoleczny
Ta strona internetowa chroni twoją prywatność poprzez przestrzeganie EU General Data Protection Regulation (RODO). Nie wykorzystamy Twoich danych w żadnym celu, na który nie wyrażasz zgody. Prosimy o zgodę na korzystanie z anonimowych danych, aby poprawić jakość korzystania z naszej witryny. Pliki cookie są używane do personalizacji reklam.
Więcej informacji znajdziesz tu: Google Privacy & Terms